ПУЛЬПА

ПУЛЬПА зуба—зубная мякоть, «зубной мозг» (Zahnmark)—выполняет коронковую и корневые полости зуба и служит для питания зуба и строения дентина. П. зуба вместе с дентином соответствует в раннем стадии эмбрионального развития зубному сосочку, состоящему из круглых и больших продолговатых мезо-дермальных клеток с длинными 'нитевидными переплетающимися между собой отростками, включенных в ее студнеобразную субстанцию с многочисленными коллагенными фи-брилами. Зачаток зуба слагается из двух элементов — эмалевого органа эктодермального происхождения и зубного сосочка мезодермаль-ного. Эмалевый орган образует эмаль, а из зубного сосочка образуется дентин и пульпа зуба. Вначале периферические клетки зубного сосочка не отличаются от центральных, только позднее периферические клетки удлиняются и складываются в ряд наподобие цилиндрического эпителия,, образуя слой одонтобластов. Последние представляют собой высоко диференцированные клетки соединительной ткани и, будучи целиком похожи на клетки цилиндрического эпителия, отличаются от них своими многочисленными отростками, среди к-рых периферические, направленные в сторону дентина и называемые Томсовыми отростками, достигают значительной величины и проникают в дентинные канальцы строящегося зуба. Томсовы отростки, пронизывая дентинные канальцы во всю длину, играют большую роль в обмене веществ и в проведении чувствительности дентина. П. в'целом, лишенная своей костяной коробки, соответствует форме зуба. В ней различают коронковую часть и корневую. В однокорневых зубах коронковая и корневая П. образуют один ствол, в уменьшенном объеме повторяющий форму зуба. В многокорневых зубах П. расщепляется в бифуркационном участке соответственно количеству корней. Масса ткани П., весь объем ее в молодом зубе больше, чем в зубах пожилых людей. Ткань П., выполняющая полость зуба, уменьшается в течение всей жизни, т. к. П. истрачивает себя постепенно на образование все новых и новых слоев дентина (дентиноподобной ткани), к-рые суживают полости зуба—как коронковую, так некорневую—до почти полной их облитерации. П. в первые периоды развития и строения дентина похожа на слизистую ткань, но только с большой массой тончайших, длинных ■фибрил, мелких сосудов и нервных волокон. ТГоследними исследованиями Крауса (Krauss) доказана коллагенная натура фибрил П. За •слоем одонтобластов идет светлая, бедная клетками полоса почти такой же ширины, как зона одонтобластов, называемая по имени автора Вейлевской зоной (Weilsche Zone). Нек-рые отрицают ее существование и полагают, что эта светлая, почти бесклеточная полоса есть искусственный продукт фиксации зуба. Теперь .доказана ошибочность такой трактовки. За сло-•ем Вейля идет полоса, образованная обычными клетками П. очень густо, но без всякого порядка. В молодой П. можно отличить три •формы клеток—звездчатые с большими отростками, круглые и веретенообразные. Затем постоянно встречаются блуждающие клетки, б.ч. круглой формы, с сильно красящимся ядром. Сосуды П. проникают через апикальное отверстие и через дельтовидные разветвления апикальной части корня. Войдя несколькими I крупными веточками, сосуды подымаются по корневой части П. к коронковой, разветвляются на более мелкие и, направляясь к периферии, образуют сеть капиляров в богатом клетками слое, иногда в слое Вейля и в слое одонтобластов. Конечные разветвления П. переходят в венозную сеть. Артериальные сосуды приближаются по строению к капилярам. Интима состоит из ровных эндотелиальных клеток без эластических волокон; медиальный слой—из очень тонкого мышечного кольца, за к-рым следуют соединительнотканные клетки П. и фибрилы, расположенные вокруг сосуда. Что касается лимф, сосудов П., то этот вопрос сейчас является спорным, хотя имеются все . основания признавать, наличие лимф, сосудов в П.—Нервы вступают в П. вместе с сосудами и идут почти всегда рядом с ними. Направляясь вверх, главные стволы делятся намелкие нервные пучки, сопровождаемые сосудами. Нередко сосуд оказывается целиком включенным в нервный стволик. Нервные пучки рассыпаются на отдельные нервные волокна, пронизывая особенно густо всю периферию, слой Вейля и слой одонтобластов. До последних дней спор об иннервации дентина продолжается. Ремер, Депендорф, Дик, Тойода (Romer, Dependorf, Dick, Tojoda) настаивают на наличии нервных окончаний в дентине; Валькгоф (Walkhoff) считает, что элементами, воспринимающими раздражение, являются отростки одонтобластов, передающие раздражение последним. Пользуясь методом серебрения, Дику и Тойода удалось обнаружить нервные окончания в дентинных канальцах и в массе дентина. К моменту прорезывания зуба П. по объему и морфол. строению отличается от П. зуба функционирующего жевательного аппарата. Объем П. уменьшается в коронковой и в корневой части за счет нарастания и отложения новых слоев дентина. Часто уже в среднем возрасте мы находим корневые каналы, в которых П. целиком замещена иррегулярным дентином, облитерировавшим канал настолько, что от него остается узенькая маленькая щель. Описанное строение П. меняется очень рано. Нежная структура ее, дающая возможность сравнить ткань пульпы зуба с эмбриональной тканью, постепенно принимает более выраженный фиброзный характер с одновременным уменьшением количества клеточных элементов. Дольше сохраняет свое нормальное первоначальное строение коронковая часть пульпы. Корневая часть пульпы рано оказывается про- • питанной известковыми солями. Установился взгляд, основанный на ряде исследований, что нормальную пульпу трудно встретить даже в зубах молодых индивидуумов. Различные степени перерождения слоя одонтобластов встречаются даже в клинически здоровых зубах. Даже в ретинированных зубах -находят П. сильно дегенеративно измененной. Этому дается следующее объяснение: функция одонтобластов исчерпывается с окончательным формированием зуба и корня, а затем наступает покой одонтобластов и обратное развитие. Эта мысль не совсем верна. Мы знаем, что пульпа продолжает откладывать дентин всю жизнь и одонтобласты, утерявшие свою цилиндрическую форму, также продуцируют дентин. Кроме того под влиянием раздражения обычные клетки П. могут переходить в одонтобласты, к-рые способствуют отложению дентиноподобной ткани (Фельдман, Fischer).- Регрессивные изменения пульпы наблюдаются часто. По мнению авторов они являются результатом нарушения обмена веществ, обусловленного общими страданиями организма и внешними раздражениями, действующими на зуб. Последние могут быть в результате сильной перегрузки, стирания и изнашивания зуба. Общее поражение сосудистой системы сказывается тотчас же на сосудистой системе и паренхиме пульпы. Анат. условия П. не благоприятствуют биол. процессам П. Включенная в костяную коробку, она поддерживает связь с тканями, окружающими ее, только через маленькое " отверстие (foramen apicale) и небольшое число мельчайших отверстий (regio ramificationis), к-рые все больше и больше суживаются, облитерируются. Такое обстоятельство несомненно отражается на правильном обмене веществ и является отчасти результатом таких частых регрессивных изменений П. Клинически регрессивные изменения П. почти не выражены. Только в тех случаях, когда имеется сильное стирание жевательной поверхности, появляются боли от температурных, хим. раздражений и возможны также самостоятельные боли. При петрификации П. затрудняется действие мышьяковой к-ты, прохождение в корневой канал и т. д. Встречаются следующие регрессивные изменения П.: наиболее часто встречающейся формой дегенерации П. является петрификация П. или известковая дегенерация—диффузное отложение извести в виде гомогенной массы, пропитывающей сосуды, нервы и межклеточную субстанцию и спаивающей их в одну бесструктурную массу.—Г и алиновое перерождение П. выражается в уплотнении нежной соединительнотканной основы П. в результате отложения гиалиновой массы. Последняя откладывается в виде глыб, полос на протяжении сосудов и нервов. Гиалиновая дегенерация П. часто является результатом хрон. воспаления П.—Ам илоидное перерождение П. встречается реже. Оно бывает изолированным или в результате общего амилоидоза и выражается в пропитывании ткани П. амилоидом.—Ж ировое перерождение П. сопровождают часто кариес и хрон. воспаление П. Кроме этих причин мы встречаемся с пат. отложением жира в клетках пульповой ткани как следствием нарушения тканевого обмена. Капельки жира .'откладываются в эндотелиальных клетках сосудов, в нервных элементах ив мезенхимальных клетках П.—В акуольная дегенерация П. поражает раньше всего слой одонто-бластов и может быть следствием кариеса и хрон. воспаления П. Вакуольному перерождению подвергаются и другие клеточные элементы П. Частой причиной вакуольного перерождения служит нарушение питания и поражения парадентиума—парадентозы. А т р о -фическая дегенерация П. сказывается в уменьшении количества клеточных элементов, межуточной субстанции и уменьшении всей массы П. Атрофия П. не всегда является выражением старости индивидуума. Атрофию П. находят в сравнительно молодых зубах и не всегда как следствие бездеятельности зуба, а чаще как результат нарушения питания П., обусловленного неблагоприятными анат. условиями зуба. Атрофическое перерождение одонтобластов—-явление нередкое и сопровождает целый ряд поражений П. Оно может быть также началом проявления тех или иных вредных факторов, действующих на П., как напр. медикаментов, применяемых для дезинфекции кариозной полости, нек-рых пломбировочных масс и т. д. Полная атрофия П. выражается в оскудении ткани П. клетками, прежде всего в исчезновении одонтобластов, уменьшении количества сосудов, особенно капиля-ров, и в появлении в межуточной субстанции тонких коротких волоконец, как бы рассыпанных по поверхности. Ретикулярная атрофия начинается обычно с одонтобластов. Клеточные элементы резко уменьшаются. Появляется мелкопетлистая и крупнопетлистая сеть, захватывающая большие или меньшие участки П.—Описанные формы дегенерации пульпы не вызывают никаких субъективных жалоб и клинически не диагносцируются. До последнего времени считали, что погибает не только воспаленная, но не может быть спасена и поврежденная или случайно обнаженная пуль-повая ткань, почему ее в таких случаях и де-витализировали с последующей ампутацией или экстирпацией. Фельдману удалось доказать, что пульпу можно во многих случаях сохранить, если не прижигать ее сильно действующими антисептиками. Засыпая П. опилками дентина, Фельдман получил метаплазию ее в дентиподобную или костноподобную ткань. Лит.: Исаев В. и К о в а р с к и й М., Патология и терапия воспаления пульпы, М., 1928; Фельдман Г., Новые пути в терапии зубов с воспаленной пульпой, Жури, совет, стомат., 1932, №4; Bu ler H., Pathohistologle der Zithne mit besonderer Berucksichti-gung der Pathobiologie, Munchen, 1927; Fischer (т., Beitrage zur Biologie der Pulpa, ZahnSrztl. Rundschau, 1932, № 41—46 u. 48; F i s с h er Ст. u. LandoisF., Zur Histologie der gesunden und kranken Zahnpulpa mit besonderer Beriicksichtigung ihrer harten Neugebilde, Lpz.,. 1908; SiegmundH. u. Weber R., Pathologische Histologie der Mundhohle, Lpz., 1926.            Г. Фельдман.